La ciencia revela lo que puede salvarte del Alzheimer

En julio de 2000, cuando el Congreso Mundial sobre el Alzheimer se reunió en Washington, D. C., hubo un momento, en el cual surgió una “sensación de que los científicos podrían estar a punto de detener la epidemia”, dijo la revista Time, cuando un tratamiento para la enfermedad parecía inminente. La ciencia estaba invirtiendo muchas mentes y muchos más dólares para resolver este problema devastador que crea un derrumbe neurológico total y puede dividir y quebrar a las familias.

Alerta de spoiler: No. Casi dos décadas después, la desgarradora y costosa enfermedad identificada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906 es más frecuente que nunca. Se estima que al menos 800 mil mexicanos se encuentran en algún lugar en la marcha sombría de la progresión de la enfermedad de Alzheimer, es decir casi el 9% de personas mayores de 60 años, un número que se proyecta que llegará a casi el triple para el 2050 conforme la sociedad envejezca y no haya más jóvenes. 

Mientras que la enfermedad de Alzheimer a menudo no aparece de manera tangible hasta los 70 años o más, el cerebro cambia asociado con ello comienzan décadas antes. La oleada de dinero que inspiró ese optimismo no ha logrado producir un medicamento que aporte algo más que una mejora modesta y temporal de los síntomas una vez que aparezcan, si es que aparecen.

La escasez de progreso ha hecho que algunos investigadores reconsideren todo lo que se les ha enseñado acerca de qué es la enfermedad de Alzheimer y cómo funciona. Aunque las filas de estos científicos son pequeñas, la idea de unirlas es muy grande: el Alzheimer es causado por gérmenes. Y no un nuevo germen exótico, sino los mismos organismos microscópicos que causan enfermedades como las encías y el herpes labial. La mayoría de los cerebros acumulan patógenos a medida que envejecen: los vasos sanguíneos se vuelven más filosos, lo que hace que la barrera hematoencefálica sea más porosa. Estos científicos piensan que algunos de los gérmenes que se infiltran en el cerebro pueden ser los instigadores de los cambios que se convierten en el Alzheimer.

Si esta supuesta hipótesis de protección microbiana se confirma, y la evidencia de apoyo se ha estado acumulando, indicará el camino hacia un nuevo y radical enfoque para detener la acumulación de una proteína llamada beta-amiloide. Estas proteínas se acumulan en los cerebros de los pacientes de Alzheimer, formando depósitos reveladores llamados placas que se asocian con la demencia. Durante 30 años, los científicos pensaron que el beta-amiloide era una proteína pícara sin función y trató de detener su acumulación degradándola o bloqueando su producción. La nueva guardia de la caza de errores piensa que esta vieja hipótesis está llamando a las puertas celulares equivocadas. Tal vez el beta-amiloide no sea el problema real después de todo; tal vez es un síntoma de otra cosa.

¿Podría entonces eliminar un microbio salvarte del alzheimer?

En su laboratorio de Cambridge, el profesor de la Escuela de Medicina de Harvard Robert Moir, ayudó a señalar algo con experimentos que demuestran que el beta-amiloide puede actuar como un antimicrobiano: mata patógenos en las placas de Petri y en el cerebro de los ratones. La presencia de beta-amiloide en los cerebros de las personas con Alzheimer sugiere que está ahí para combatir una infección subyacente. Para atacar el beta-amiloide sin tratar la infección, Moir dice que “es como tratar de apagar un incendio forestal sin apagar el fósforo que lo causó”.

Moir ha logrado avanzar a pesar del apoyo limitado de los Institutos Internacionales de la Salud, que ha favorecido las investigaciones que consideran al beta-amiloide como la causa exclusiva de la enfermedad de Alzheimer. Desde que su primer y único subsidio de NIH se agotó en 2014, Moir, a pesar de su trabajo pionero, ha luchado por conseguir un segundo subsidio. Esta falta de financiamiento podría cambiar pronto, gracias a los esfuerzos de personas como Leslie Norino, editora jubilada de boletines médicos que ofrece un premio de $1 millón de dólares a las personas que pueden demostrar un papel para microbios en el Alzheimer.

Un ex investigador de enfermedades infecciosas, Norins marca algunas de las pistas, dispersas alrededor de la literatura médica, que lo convencieron de que la idea del microbio necesitaba más investigación. Se ha informado que los neurocirujanos, que habitualmente manejan el tejido cerebral, mueren de Alzheimer a una tasa inusualmente alta. Un estudio indicó que las personas casadas que cuidan a los cónyuges con demencia padecen un deterioro cognitivo similar con mayor frecuencia que los que cuidan a los cónyuges por otras razones. Las autopsias han detectado ADN viral en placas amiloides. Varios estudios han asociado mejoras notables en los síntomas o resultados con antibióticos o antivirales.

Para Norins, todo encaja con el patrón de cierto tipo de germen, el tipo, como la tuberculosis, la lepra o el VIH, que florece solo en condiciones muy particulares, lo que ayuda a evitar su detección. Los equipos de investigación en competencia apuntan a diferentes sospechosos, con la lista corta que incluye herpes simple 1, clamidia y toxoplasma gondii. Silicon Valley no está esperando el consenso. Una nueva empresa llamada Cortexyme está actualmente incrementando la inscripción de sujetos para un estudio de fase II de un medicamento que se dirige a un patógeno llamado Porphyromonas gingivalis. Más conocido por causar enfermedad de las encías, se ha encontrado P. gingivalis en los cerebros de pacientes con Alzheimer y causa la patología única de la enfermedad en ratones. En un estudio anterior, los miembros del grupo de tratamiento (muy pequeño) mostraron una tendencia hacia la mejora en varias medidas de la función cognitiva después de solo 28 días.