Un grupo de investigadores de la Iniciativa de Neurociencia del Instituto de Investigación Médica Sanford Burnham Prebys en La Jolla, California (EE. UU.), ofrece una nueva estrategia potencial para erradicar la acumulación excesiva de la proteína llamada beta-amiloide, la cual se cree el Alzheimer es un daño neurológico que se cree que es causado por placas de esta proteína.
Durante años, los investigadores han tratado de comprender exactamente cómo la producción de beta-amiloide desencadena los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.
Ahora, un equipo de investigadores dirigidos por Huaxi Xu -director de la Iniciativa de Neurociencia del Instituto de Investigación Médica Sanford Burnham Prebys en La Jolla, California (EE. UU.) ofrece una nueva estrategia potencial para erradicar la acumulación excesiva de esta proteína.
Estudiaron el comportamiento de un receptor desencadenante (TREM2) que se encuentra en un tipo de célula llamada microglía o células inmunes del sistema nervioso central, en dos experimentos con ratones.
"Los investigadores han sabido que las mutaciones en TREM2 aumentan significativamente el riesgo de alzhéimer, lo que indica un papel fundamental para este receptor en particular en la protección del cerebro", explica Xu.
Pero lo que la nueva investigación revela son "detalles específicos sobre cómo funciona TREM2". Específicamente, el primer estudio muestra que la proteína beta amiloide se une al receptor, iniciandouna reacción en cadena que puede culminar con la desaceleración de la progresión del alzhéimer.
Una vez unido a la beta amiloide, el receptor desencadenante TREM2 "le dice" a las células inmunes que comiencen a descomponerse y eliminen la beta amiloide, "posiblemente retrasando la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer", continúa. Xu.
Además, el estudio demostró que la eliminación de TREM2 en ratones interfería por completo con las corrientes eléctricas que normalmente activan la microglía.
TREM2 puede detener la progresión del alzhéimer
El segundo estudio fortaleció los hallazgos del primero, pues mostró que el aumento de los niveles de TREM2 hacía que la microglía fuese más receptiva y redujese los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.
Más específicamente, los investigadores agregaron TREM2 a ratones que habían sido genéticamente modificados para desarrollar una forma agresiva de alzhéimer. Una mayor señalización de TREM2 impidió que la enfermedad avanzara e incluso revirtió parte del declive cognitivo, informaron los autores del estudio publicado en la revista Neuron.
Una nueva vía terapéutica
"Seguir la microglía, en lugar de la generación de beta amiloide, puede ser una nueva vía de investigación para la enfermedad de Alzheimer. Podríamos usar células inmunes del cerebro para resolver lo que se está convirtiendo en una crisis de salud pública", aclara Xu.
Sin embargo, también advierte contra riesgos potenciales, pues activar en exceso la microglía o producir una sobreactivación, pudiendo dañar las uniones sinápticas saludables como efecto secundario.
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